Los síntomas de VIH positivo en las mujeres

Los síntomas de VIH positivo en las mujeres

Las personas infectadas por el VIH suelen tener alteraciones cutáneas; la prevalencia se acerca al 100%. (1-3) Algunas de las condiciones son únicas y prácticamente patognomónicos de la enfermedad del VIH, por ejemplo, el sarcoma de Kaposi (SK). Los pacientes con la enfermedad del VIH a menudo tienen varias afecciones cutáneas simultáneos o secuenciales con un curso clínico cada vez más intransigente, una clave para sospechar una infección VIH subyacente.

En general, las alteraciones cutáneas no infecciosas no son pronóstico de la progresión rápida de la inmunosupresión, pero pueden ser marcadores específicos de la etapa de la enfermedad del VIH. Por ejemplo, foliculitis eosinofílica prácticamente siempre se produce en personas con recuentos de células T auxiliares por debajo de 200. anormalidades cutáneas pueden empeorar como la enfermedad del VIH progresa (por ejemplo, dermatitis seborreica, xerosis), o puede aparecer de nuevo como un proceso fulminante.

Este capítulo aborda alteraciones cutáneas en los cuatro grupos siguientes: infecciosas, inflamatorias, neoplásicas, y las condiciones hiperpigmentadas.

Infecciosas condiciones cutáneas

Las manifestaciones dermatológicas de Staphylococcus Aureus

Staphylococcus aureus es la infección bacteriana cutánea más común en las personas con la enfermedad del VIH. Aproximadamente el 50% de las personas infectadas por el VIH son portadores nasales de S. aureus, lo que explica en parte la alta tasa de infección. (4,5) La infección con S. aureus puede ocurrir antes de cualquier otro signo o síntoma de infección por el VIH. patrones morfológicos que pueden ocurrir incluyen: impétigo ampollar, ectima, foliculitis, placas Hidradenitis similar, abscesos, celulitis, y piomiositis (6).

impétigo ampollar es más común en climas cálidos y húmedos, que se presenta como ampollas o erosiones muy superficiales, más comúnmente vistos en la ingle o en la axila. Debido a que las ampollas son flácida, que son de corta duración; a menudo sólo erosiones o costras amarillas están presentes. Estas lesiones imitan estrechamente candidiasis cutánea. (7)

La foliculitis debido a S. aureus ocurre con mayor frecuencia en las zonas pilosas del tronco, la ingle, las axilas o la cara, especialmente en los hombres que se afeitan. pústulas foliculares son la lesión primaria. Tinción y cultivo de Gram confirman el diagnóstico y permiten la selección de la terapia antibiótica apropiada, tal como dicloxacilina (500 mg 4 veces al día). A menudo, las lesiones foliculares del tronco son intensamente pruriginosa y pueden confundirse con otras dermatosis pruriginosas, como la sarna. (7) Alrededor del 50% de las personas infectadas por el VIH con sarna tiene coexistentes S. aureus foliculitis. En ocasiones, las lesiones foliculares se extienden más profundamente, la formación de abscesos. En raras ocasiones, todos los folículos a través de varios centímetros cuadrados están infectadas, formando un gran violáceo, la placa, la hidradenitis similar. La placa puede ser salpicada de pústulas y tienen extensiones profundas que conectan los folículos infectados. Estas placas pueden imitar KS, pero pústulas superpuestos son bastante inusual en el SK (Figura 1). En raras ocasiones, se puede producir un absceso del músculo (piomiositis). (6-10)

El tratamiento de las lesiones cutáneas por estafilococos

La profundidad de la infección determina el tratamiento de las infecciones estafilocócicas cutáneas. lesiones muy superficiales, como el impétigo bulloso, a menudo responden a un régimen de 7 a 10 días de un antibiótico antiestafilocócica apropiado, tal como dicloxacilina (500 mg administrada por vía oral 4 veces al día). lesiones más profundas a menudo requieren ciclos de tratamiento que dura meses. Además, las combinaciones de antibióticos, especialmente una penicilina o cefalosporina de primera generación penicilinasa-resistente más rifampicina (600 mg una vez al día), a menudo son necesarias para eliminar la infección.

La terapia adyuvante tópico es útil para comenzar el tratamiento y la reducción de las recidivas. El lavado de la zona afectada una vez al día o cada dos días con un agente antibacteriano (Hibiclens, Betadine, benzoilo o peróxido de lavado) ayuda a eliminar las costras, se seca las lesiones, y disminuye la concentración bacteriana superficie. Los antibióticos tópicos (clindamicina al 1% o eritromicina soluciones al 2%) aplicado dos veces al día puede ser utilizado en áreas infectadas de forma crónica. (11)

abscesos loculados deberá realizarse una incisión y se drenan cuando fluctuante si los antibióticos son para ser eficaz. Cuando la celulitis de cualquier significado o síntomas de bacteriemia están presentes, ingreso en el hospital para el tratamiento con antibióticos por vía intravenosa es apropiada. Intranasal de mupirocina puede reducir la frecuencia de portadores y prevenir las recaídas. antibióticos orales crónicas pueden ser necesarios en algunos pacientes. (5)

El tratamiento de los pacientes afectados con la eritromicina en dosis completas (500 mg por vía oral 4 veces al día) resuelve las lesiones, al igual que el tratamiento con doxiciclina (100 mg por vía oral dos veces al día). Las lesiones cutáneas generalmente se resuelven en 3 a 4 semanas, pero la terapia debe continuar durante al menos 8 semanas. Los pacientes con enfermedad visceral documentado deben recibir al menos 4 meses de terapia. Las recaídas pueden ocurrir si el tratamiento no se siguió de manera apropiada. (18) In vitro sensibilidades en la actualidad llevan a cabo no se correlacionan bien con la respuesta clínica. A diferencia de KS, lesiones angiomatosis bacilar no responden a la terapia de radiación. (19)

Las manifestaciones dermatológicas de Pseudomonas aeruginosa

Información sobre aeruginosa Pseudomonas infecciones en personas infectadas por el VIH se limita a la evidencia anecdótica. Se han llevado a cabo (20) Ningún estudio de esta infección en pacientes infectados por el VIH, pero nos han diagnosticado y tratado varios casos en el Hospital General de San Francisco que tenía en la neutropenia común y avanzada por VIH enfermedad.

El aciclovir oral es extremadamente útil en el manejo de las infecciones por VHS en pacientes infectados por el VIH. En el paciente infectado por el VIH inmunocompetentes, la terapia de supresión, ya sea intermitente o crónica puede ser utilizado. El paciente inmunodeprimido con lesiones ulcerosas crónicas deben recibir aciclovir (200 a 400 mg por vía oral 5 veces al día) hasta que las úlceras se curan, que puede tardar varias semanas. Entonces, la terapia supresiva crónica se debe instituir con aciclovir (400 mg por vía oral dos veces al día) para reducir las recurrencias. Los agentes antivirales análogos de aciclovir más nuevos están disponibles con una mejor absorción y biodisponibilidad superior. El famciclovir (250 mg 3 veces al día) y valaciclovir (100 mg dos veces al día) son alternativas.

Untar, necrotizante, y diseminada por VHS Infecciones

HSV lesiones no tratadas tienden a aumentar lentamente. Nuevas lesiones en sitios distantes pueden aparecer, probablemente debido a la contaminación cruzada en lugar de a la diseminación hematógena. No es habitual que las infecciones por VHS de difusión, incluso en individuos infectados por el VIH severamente inmunodeprimidos.

HSV rara vez puede causar una foliculitis necrotizante que aparece como 0,2- y 1,0 cm de pápulas con costras centrales firmes. Una biopsia se requiere generalmente para establecer el diagnóstico, ya que el sitio de infección es el epitelio a lo largo del eje del cabello en la dermis.

virus zoster de la varicela (VZV), la infección se ve comúnmente temprano en el curso de la infección por VIH, en particular en individuos de aspecto saludable, antes de la aparición de otros síntomas. (35-39)

A diferencia de zoster en personas sin infección por el VIH, esta erupción dermatómico puede ser particularmente bullosa, hemorrágico, necrótico, y causar dolor en las personas infectadas por el VIH. La duración de ampollas y costras es generalmente 2 o 3 semanas. La duración aproximada del dolor significativo es también 2 o 3 semanas. lesiones necróticas pueden durar hasta 6 semanas y curar con cicatrices severas. Esta cicatrización dermatoma es característico de los pacientes infectados por el VIH y se debe buscar en la evaluación de las personas en situación de riesgo. En los casos graves, y ocasionalmente en los casos graves en personas no infectadas por el VIH, un dolor insoportable e incapacitante puede durar muchos meses.

Las recidivas se han reportado en hasta 25% de las personas infectadas por el VIH africana con herpes zoster. (38) Este número es de aproximadamente 5% mayor que la observada en San Francisco. (40) A medida que avanza de inmunosupresión, episodios recurrentes pueden aumentar en severidad .

Difusión de VZV en la infección por VIH es afortunadamente poco frecuente. (41) VVZ no difundir más comúnmente en personas infectadas por el VIH que los hace HSV, sin embargo, por lo que todas las erupciones herpetiformes difundidos deben considerarse VZV hasta que se demuestre lo contrario, y el aciclovir a dosis altas se debe dar . Las manifestaciones clínicas de la infección por VVZ diseminada incluyen ampollas Tzanck-positivas generalizadas típicas con o sin una erupción dermatómico asociado. Además, VZV diseminada crónica puede presentar úlceras ecthymatous como generalizados o lesiones verrugosas hiperqueratósicas. (42-44) Este patrón verrugosa aparece a menudo con la infección prolongada que ha sido tratado con aciclovir. (45) VZV cepas cultivadas a partir de las lesiones verrugosas en pacientes que no aciclovir mutantes de la terapia son a menudo resistente a aciclovir, timidina-quinasa negativo de VZV. (42-44)

Una manifestación menos común de infección por VVZ en la infección por VIH es persistente,, herpes zoster localizado crónica. Los pacientes pueden desarrollar herpes zoster típica que, o bien no logra eliminar con tratamiento con aciclovir o inmediatamente después de la terapia se repite. Aunque difusión no se produce, las lesiones no pueden resolver con el aumento de dosis de aciclovir, y pacientes finalmente desarrollan infección crónica localizada zosteriforme timidina-quinasa negativo VZV. Los niños con infección por VIH con frecuencia pueden desarrollar primaria, recurrente y persistente infección VZV. (46)

El uso de corticosteroides en la terapia para la infección por VZV en pacientes infectados por VIH es algo controvertido. Los pacientes ancianos sin infección por el VIH a menudo se administran dosis relativamente altas de corticosteroides orales durante varias semanas para prevenir la neuralgia post-zoster, aunque se discute la eficacia de este tratamiento. La terapia con esteroides sistémicos de infección por VVZ por lo general no se recomienda para los pacientes infectados por el VIH a causa de un riesgo teórico de inmunosupresión adicional.

El aciclovir intravenoso (10 mg / kg 3 veces al día) está indicado cuando la inmunosupresión del paciente es significativa (CD4 200 más represión inmune adicional, por ejemplo, linfoma), cuando se difunden o lesiones viscerales están presentes, y cuando VZV afecta a la rama oftálmica del nervio trigémino (párpado o punta de la nariz, especialmente). El posible aumento del riesgo para la queratitis herpética, vasculitis retiniana, uveítis y es compatible con el tratamiento intravenoso de las personas con este tipo de infecciones por VZV. (48) Sólo aciclovir intravenoso está garantizada para llegar a los niveles plasmáticos suficientes para inhibir todas las cepas de VZV.

El tratamiento debe continuar hasta que las lesiones son bien costra (por lo general alrededor de 7 días), después de lo cual las dosis completas de aciclovir oral pueden completar la terapia. El tratamiento debe continuar durante 10 a 14 días. El tratamiento temprano y vigoroso puede prevenir las formas graves de zóster necróticas y ayudar a aliviar el terrible dolor que puede ocurrir. tratamiento con aciclovir no parece reducir el riesgo de neuralgia postherpética.

Otros tratamientos para VZV consisten principalmente de analgésicos y el cuidado tópico de las lesiones de la piel. En los casos leves, el agua y el jabón son adecuados para lesiones de la piel baño, pero en casos severos, compresas (2 o 3 veces al día) ayudan a eliminar los residuos necróticos. El uso de una pomada antibiótica después de dicho tratamiento, tales como la sulfadiazina de plata (Silvadene; Marion Merrell Dow, Kansas City, MO) o bacitracina, mantiene las costras suave, ayuda a evitar que se peguen a los apósitos, y también puede prevenir la infección secundaria. La crema de capsaicina (Zostrix; Genderm, Lincolnshire, IL), un eliminador de la sustancia P, (49) puede reducir el dolor asociado a zóster agudo y crónico. Puede ser aplicado a las lesiones 5 veces al día hasta que se controle el dolor; dolor de rebote puede ocurrir cuando el uso Zostrix se interrumpe.

Los pacientes sin previo varicela zoster Infecciones por Virus

El número de personas infectadas por el VIH comunicados sobre la varicela es pequeño, por lo que no está claro cuáles son las mejores estrategias de tratamiento. Los médicos probablemente deberían dar aciclovir a todas las personas infectadas por el VIH con la varicela. Los adultos que se siente bien, tiene el pecho hallazgos radiográficos normales, y no tienen evidencia de enfermedad visceral puede ser tratado con aciclovir oral (800 mg 5 veces al día durante 10 a 14 días). Para uso pediátrico, las dosis orales de 1.000 a 3.000 mg / m 2 se puede usar en niños infectados por el VIH con varicela no complicada. Este enfoque terapéutico debe ser utilizado con extrema precaución, y el aciclovir intravenoso se deberá establecer si la curación no es rápido. La terapia oral con aciclovir puede predisponer a los pacientes a la infección por VVZ cutánea crónica posterior debida a niveles sanguíneos óptimos de la droga. (43) personas infectadas por el VIH con varicela que no se dan aciclovir oral deben recibir aciclovir intravenoso (10 mg / kg cada 8 horas) . El estado clínico del paciente determina la duración de la terapia. tratamiento con aciclovir debe continuar al menos hasta que las lesiones hayan desaparecido por completo.

El molusco contagioso es una infección viral cutánea superficial se manifiesta como de 2 a 3 mm de pápulas hemisféricas de color carne. Característicamente, un núcleo de color blanquecino débil está en el centro de cada pápula, algunos de los cuales pueden estar ligeramente umbilicadas. Esta erupción se ve comúnmente en niños inmunocompetentes pequeños (de 3 a 8 años), cuyas lesiones se encuentran dispersos ampliamente sobre la cara, los brazos y el tronco. En los adultos, esta infección leve por lo general se transmite por vía sexual y se produce en la zona púbica. En el niño no inmunodeprimidos, las lesiones tienden a durar de 6 a 12 meses y luego se resuelven espontáneamente cuando el huésped desarrolla resistencia al virus. molusco genital en el adulto no infectado por el VIH puede ser crónica.

El molusco contagioso se presenta en aproximadamente 10 a 20% de las personas infectadas por el VIH. (35) A principios de la infección, las lesiones suelen ser leves y localizados en la ingle o en la cara. Una vez que los recuentos de CD4 caen por debajo de 200, sin embargo, las lesiones tienden a proliferar. A menudo número mayor que 100 y pueden implicar la cara, tronco, y la ingle; hay una predilección por los párpados. (52) Amplia molusco contagioso es un marcador cutáneo de la enfermedad por VIH avanzada (CD4 50). En esta etapa, el molusco puede extenderse sobre las superficies de la mucosa de los labios o la conjuntiva. Los pacientes con enfermedad avanzada por VIH rara vez se curan de su molusco. El hallazgo de subclínica, la infección microscópica en la piel aparentemente normal puede explicar la falta de curar a los pacientes. (53)

El tratamiento del molusco contagioso

Virus del papiloma humano (verrugas)

infección cutánea superficial con el virus del papiloma humano (VPH), o verrugas, se produce con mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos. Las lesiones pueden ser extensa y resistentes a la terapia.

Virus del papiloma humano (VPH) y los cánceres de Transmisión Sexual

Por desgracia, las verrugas ano-rectales en los hombres infectados por el VIH son difíciles de erradicar. (61) No obstante, se debe hacer un intento de eliminar todas las verrugas, especialmente aquellos que son potencialmente lesiones premalignas. El grado de atipia citológica visto en condilomas biopsia puede identificar por lo menos una parte de los que alberga el VPH con potencial maligno. (62) La disponibilidad futura de la tipificación del VPH puede guiar la terapia. Hasta ese momento, la erradicación completa de todas las verrugas anogenitales en los hombres y las mujeres infectadas por el VIH debe ser la meta. Si esto no es posible, entonces una cuidadosa evaluación y seguimiento de cerca son claramente necesarias para identificar cualquier neoplasias genitales en la etapa más temprana y más tratable. Mujer VIH-infectados pacientes deben tener exámenes ginecológicos regulares y frotis de Papanicolaou (Pap). (63,64)

En la mayoría de los casos, bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en las lesiones de la piel indican enfermedad diseminada por micobacterias, por lo general de M. avium -intracellulare. enfermedades raras ocasiones, sin embargo, abscesos o lesiones esporotricoide debido únicamente a las micobacterias pueden representar localizada. (79) M. avium -intracellulare causa la mayoría de los casos de los ganglios linfáticos aislados o enfermedad esporotricoide. El tratamiento con agentes micobacterianos eficaces puede curar a los pacientes infectados por VIH con enfermedad localizada.

M. haemophilum rara vez causa la infección por micobacterias en personas inmunodeprimidas. Por lo general, se presenta con abscesos cutáneos o ulceraciones y tenosinovitis o la artritis. En las pocas descripciones de los pacientes infectados por VIH con esta infección, las lesiones fueron generalizadas y culturas de sangre y / o estudios demostraron pulmonares diseminados enfermedad. Los médicos deben sospechar de este organismo si las lesiones de la piel o de las articulaciones producen en frotis AFB, sin embargo, las culturas AFB estándar son negativos. hemina suplementación del medio de cultivo puede dar lugar a cultivos positivos. (80,81)

Raramente, M. kansasii puede causar lesiones cutáneas en personas infectadas por el VIH. La histología puede ser el de una proliferación de células fusiformes KS parecido. Si no se ordenan tinciones especiales para micobacterias, un diagnóstico erróneo puede resultar. (82)

Los informes describen dos pacientes infectados por VIH con localizada M. marinum infección que parecía responder a la terapia adecuada. (78,83) bacilo de Calmette-Guérin vacunación es probablemente contraindicado en personas inmunocomprometidas infectados por el VIH, ya diseminada M. bovis la infección puede resultar. (84)

Ya sea Candida o tiña puede causar una infección intertriginosa y puede implicar la ingle, la bóveda axilar, o áreas inframamarias. En estas áreas, la candidiasis presenta como una erupción de color rojo intenso, ligeramente erosionado en la profundidad de los pliegues. La superficie es arrugada y una membrana blanca puede recubrir la superficie erosionada. Una característica distintiva de esta erupción es pústulas satélites que se extienden a cabo por centrifugación de las áreas erosionadas. En los hombres, el escroto con frecuencia está involucrado. quejas de los pacientes de un dolor ardiente pueden ser tan numerosos como los relacionados con el prurito.

La tiña de la ingle suele ser pruriginosa. El escroto está a salvo. La profundidad de los pliegues puede ser clara, y un bien delimitada, conexión anular expande hacia abajo la parte superior del muslo. En los casos más extensos, las lesiones pueden extenderse a través del vello púbico en el bajo vientre y las nalgas. En raras ocasiones, tiña de la ingle puede extenderse para cubrir grandes áreas del cuerpo. (86)

En nuestra experiencia, la mayoría de los pacientes infectados por el VIH se refiere a una erupción intertriginosa refractaria tienen dermatitis seborreica o psoriasis de la ingle. Esta condición se presenta como variable placas eritematosas pruriginosas con una escala fina. No hay pústulas satélite y sin compensación central. participación del escroto se produce, pero no es erosiva o su oferta, a no ser infectados con la bacteria.

En raras ocasiones, tiña causa erupciones en la ingle que persisten debido a usar el medicamento equivocado (por ejemplo, nistatina), el uso de un esteroide potente con el agente antifúngico (por ejemplo Lotrisone; Schering, Kenilworth, NJ), o intentar tratar con ketoconazol oral por sí sola. los niveles tisulares de ketoconazol oral puede ser insuficiente debido a la mala absorción, si la producción de ácido gástrico es baja. (87) Adición de un imidazol tópico es dramáticamente beneficioso.

Candida La infección de las uñas

Tanto Candida y Tinea pueden infectar las uñas. Candida casi siempre afecta el tejido alrededor de las uñas, que presenta con frecuencia como un paroniquia (inflamación de los tejidos que rodean la uña). Los hallazgos incluyen sensibilidad, eritema y bogginess del pliegue ungueal proximal. La presión sobre el pliegue ungueal inflamado puede expresar material purulento. La infección tiende a ser crónica, en cuyo caso la cutícula se pierde y la superficie de la uña puede llegar a ser estriada o distrófica. Onicolisis (separación de la lámina ungueal del lecho ungueal) también puede ocurrir. La superficie de la uña en sí no suele ser invadida, por lo que el engrosamiento de uñas, la opacidad y el desmoronamiento son inusuales.

la frecuente exposición crónica al agua es un factor predisponente de gran importancia en la infección de las uñas por Candida. Lavaplatos, camareros y amas de casa están en mayor riesgo. imidazol tópica en solución o 2-4% de timol en cloroformo dos veces al día es la terapia inicial. El clavo onycholytic también debe ser recortada de manera que el medicamento se puede aplicar en la zona más proximal de onicolisis. En casos refractarios, fluconazol (100 mg diarios), itraconazol (200 a 400 mg al día) o ketoconazol en dosis de 200 mg a 400 mg al día durante 2 a 4 semanas es de gran ayuda.

Tiña La infección de las uñas, los pies y las manos

La tiña de las palmas y las plantas se mejora con la terapia de imidazol tópico dos veces al día. infección de la uña se puede tratar con griseofulvina, fluconazol o itraconazol. La dosificación exacta de los dos imidazoles es desconocida, pero probablemente es de 100 a 200 mg (fluconazol) y 200 a 400 mg (itraconazol) al día. El tratamiento puede ser restringido al 1 semana al mes para reducir los costos. Una vez tratada, la infección uña tiene un período libre de enfermedad a largo. infección uñas de los pies es común y crónica y no requiere terapia a menos que cause malestar. Fluconazol e itraconazol es probable que sea eficaz, pero a un alto costo para esta condición en gran medida cosmética. la infección en las uñas es probablemente más probable que la infección uña hasta la recaída. Debido a que la recaída es común, el uso constante de los antifúngicos tópicos es a menudo necesario.

Profundas (sistémica) Infecciones por hongos

Las infecciones sistémicas reportados en pacientes con enfermedad sintomática por el VIH incluyen: criptococosis, histoplasmosis, esporotricosis, aspergilosis, candidiasis, coccidioidomicosis, actinomicosis, y Phaeohyphomycosis (87-99) Sólo los primeros cuatro presentan problemas dermatológicos significativos..

La histoplasmosis diseminada está convirtiendo en un problema cada vez más común en los pacientes infectados por el VIH que viven en zonas endémicas de Histoplasma; que se produjo en más del 5% de los pacientes con enfermedad avanzada por VIH en una serie de Houston, Texas. (96) La mayoría de los casos probablemente representan la reactivación de la infección de histoplasmosis anterior, más que la difusión de las nuevas infecciones adquiridas. Este hecho explica los casos vistos en la ciudad de Nueva York, Los Ángeles y San Francisco – zonas no endémicas – entre las personas que antes vivían en zonas endémicas de la enfermedad. afectación de la piel se produce en aproximadamente el 10% de los pacientes con enfermedad avanzada por VIH con histoplasmosis diseminada. (96,99)

Las lesiones cutáneas no son específicos y se presentan como máculas eritematosas, pápulas, lesiones con dermatitis maculopapulares, pústulas, lesiones acneiformes, ulceraciones, y las placas. El análisis histológico de la piel puede mostrar granulomas; organismos son fácilmente visibles con tinciones especiales (por ejemplo metenamina de plata). Por lo tanto, la biopsia de piel es una buena manera de establecer el diagnóstico de histoplasmosis diseminada. La biopsia de la médula y la cultura son positivos en el 69% de los casos, y hemocultivo es positivo en el 27% de los casos. (96)

Aproximadamente el 10% de los pacientes con histoplasmosis diseminada presente con sepsis, coagulopatía intravascular diseminada, y pulmonar, CNS, y la insuficiencia renal. Este síndrome suele ser mortal.

En las personas no infectadas por el VIH, esporotricosis presenta más comúnmente como una enfermedad de la piel y vasos linfáticos que drenan. En raras ocasiones, la esporotricosis puede difundir. esporotricosis diseminada asociada a la infección por VIH aparentemente comienza como una infección pulmonar asintomática que se propaga hematógena a la piel y las articulaciones. Las biopsias de piel y culturas establecen el diagnóstico. Múltiples úlceras cutáneas generalizadas y nódulos subcutáneos están presentes. (91,92)

Localizada o diseminada esporotricosis puede ser tratado con anfotericina B. Para evitar las dificultades asociadas con el uso de anfotericina B, itraconazol a dosis de 400 mg al día o más alto se puede intentar en un paciente con enfermedad localizada o no en peligro la vida. SSKI no se recomienda para los pacientes infectados por VIH con esporotricosis diseminada.

Cutáneo Aspergilo puede ocurrir como una infección primaria o secundaria. Este último es de diseminación hematógena o de la invasión directa de las estructuras subyacentes. aspergilosis cutánea primaria se asocia con una lesión local de la piel (de la cinta, sitios de catéter intravenoso) y neutropenia. Las lesiones pueden aparecer como induraciones eritematosas con pústulas, úlceras hemorrágicas superpuestos, o lesiones por molusco contagioso similar. El tratamiento incluye el tratamiento antimicótico sistémico (anfotericina B y / o itraconazol), junto con el desbridamiento quirúrgico y eliminación de agentes predisponentes (cinta y catéteres). (98)

La dermatitis seborreica es una erupción leve, por lo general afectan el cuero cabelludo y las zonas centrales de la cara, que se produce en hasta un 5% de la población no infectada por el VIH. La etiología de la dermatitis seborreica común no se entiende. No hay evidencia de que un mayor número de Pitysporium ovale desempeñar un papel etiológico en esta condición. La erupción de la piel aumenta y disminuye, puede ser levemente picante, y responde rápidamente a la terapia con corticosteroides tópicos leves. Las llamaradas de esta condición a menudo se producen cuando la persona afectada está recuperando de una enfermedad grave o cirugía. Aumento de la severidad de la dermatitis seborreica está presente en ciertas enfermedades neurológicas, especialmente la enfermedad de Parkinson.

La incidencia de la enfermedad del VIH

Al principio de la epidemia del VIH, muchos pacientes con enfermedad sintomática por el VIH tenían dermatitis seborreica particularmente grave. Un estudio encontró una prevalencia puntual de 83% de la dermatitis seborreica asociada con la enfermedad por VIH avanzada y una prevalencia del punto 42% con enfermedad sintomática por el VIH. (113) Otros estudios han reportado tasas en los pacientes con enfermedad avanzada por VIH que van desde 25 a 45%. (114 -116) Estos porcentajes son muy por encima de los esperados en una población sobre la base de los brotes de enfermedad grave por sí solo. La dermatitis seborreica en individuos infectados por el VIH tiene un amplio espectro clínico, que van desde la dermatitis seborreica típica de una forma generalizada más como la psoriasis inversa o sebopsoriasis.

dermatitis seborreica leve en los pacientes infectados por el VIH se gestiona de la misma manera que en los pacientes no infectados por el VIH: esteroides tópicos suaves (por ejemplo, 1% de hidrocortisona), champús de alquitrán, y de la aplicación a menudo dos veces al día de la crema imidazol tópico (clotrimazol o ketoconazol) , que se utiliza por sus propiedades anti-inflamatorio en lugar de sus efectos antimicóticos. Los pacientes son muy lentos en responder al tratamiento con imidazoles tópicos solos. En nuestra experiencia, imidazoles tópicos mejoran la enfermedad ing piel y otros tienen enfermedad de la piel estable es desconocido.

Manifestaciones clínicas de la enfermedad del VIH

El aspecto clínico de la psoriasis es similar en los individuos infectados por el VIH y no infectadas. La incidencia de afectación grave de las axilas y la ingle (sebopsoriasis), sin embargo, se incrementa en pacientes infectados por el VIH. (7) Además, eritrodermia psoriásica no es poco frecuente en estos pacientes. (117) En nuestra experiencia, las reacciones a fármacos y la psoriasis son la primera y segunda causas más comunes, respectivamente, de una eritrodermia en pacientes con enfermedad avanzada por VIH. Al igual que en la psoriasis rutina, prurito puede ser un grave problema para el paciente infectado por el VIH con psoriasis. Con el rascado infección, secundaria de las placas psoriásicas con excoriated S. aureus puede ocurrir. La psoriasis eritrodérmica en pacientes infectados por el VIH puede ser un signo de S. aureus septicemia, y la psoriasis pueden mejorar dramáticamente con sólo antibióticos intravenosos. (118)

El tratamiento de la psoriasis en personas sanas es imperfecto, debido en parte a la limitada comprensión de la patogénesis de la enfermedad. Los esteroides tópicos, antralina, luz ultravioleta (UVB) con o sin alquitrán, psoralenos más ultravioleta A (PUVA), los retinoides, y los inmunosupresores (especialmente metotrexato) son todos útiles. Infectados por el VIH pacientes presentan desafíos adicionales a un arsenal ya insuficiente.

En general, la psoriasis responde mal a menos de medio o esteroides tópicos de alta potencia. El uso de esteroides tópicos potentes sobre grandes áreas del cuerpo, sin embargo, conduce a la absorción sistémica, supresión adrenal, y, posiblemente, la inmunosupresión, obviamente, efectos indeseables en los pacientes con infección por VIH. Los esteroides tópicos también pueden reducir la inmunidad local, aumentando la probabilidad de infecciones cutáneas.

Hemos utilizado el alquitrán más UVB (terapia Goeckermann) con un éxito marginal. Varios pacientes desarrollaron KS mientras reciben esta terapia, y otros autores han informado de la aparición del sarcoma de Kaposi o el empeoramiento de la enfermedad del VIH con la terapia UVB. (117119) KS, como la psoriasis, se sabe que se desarrollan en las zonas de la piel inflamada o traumatizados (fenómeno de Koebner ); si se trata de una relación de causa y efecto es desconocido.

PUVA reduce el número de células T en los infiltrados atípicos en la piel e incluso puede eliminar los linfocitos T circulantes atípicos. PUVA es también un carcinógeno cutánea. La seguridad de PUVA en pacientes infectados por el VIH aún no se ha establecido, pero dos de los cuatro pacientes tratados en una serie desarrollada KS mientras reciben esta terapia. (117) El tratamiento a corto plazo con PUVA se ha utilizado en la enfermedad temprana del VIH sin complicaciones obvias . (120-122)

tratamiento con metotrexato a dosis baja estándar ha sido asociada con la inmunosupresión progresiva o desaparición rápida (o ambos) cuando se utiliza en algunas personas infectadas por el VIH. (117) Hemos utilizado el metotrexato en algunos pacientes con psoriasis infectados por el VIH sin complicaciones aparentes. (123,124) la prueba del VIH a todos los pacientes con psoriasis se debe considerar antes de iniciar la terapia con metotrexato o PUVA. El uso del metotrexato en individuos infectados por VIH es de alto riesgo potencial y debe considerarse como un último recurso.

Muchos de los pacientes infectados por VIH con psoriasis severa han respondido favorablemente a etretinato, un retinoide se administra en dosis estándar. La utilidad de etretinato (117125) La frecuencia de la enfermedad hepática pasado o actual, debido a la infección de la hepatitis B en pacientes con la enfermedad del VIH ha limitado, pero la mayoría de los pacientes hemos tratado respondido a la terapia con este agente. Algunas personas han encontrado efectos secundarios limitantes. (119)

Al menos nueve pacientes reportado hasta la fecha han tenido una mejora significativa de su psoriasis asociada con la terapia con AZT. (119,126-128) La respuesta es descrito como relacionada con la dosis. la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) se animará a todos los pacientes infectados por el VIH con psoriasis en su caso. La eficacia de la terapia HAART para la psoriasis es la enfermedad del VIH sin estudiar.

El síndrome de Reiter clásico (RS) consiste en la tríada de artritis, conjuntivitis y uretritis. Los formularios incompletos (por ejemplo, la artritis y otras conclusiones) han sido reconocidos. El síndrome de Reiter se produce predominantemente en hombres con predisposición genética (HLA-B27 positivos), comúnmente después genitourinario o infecciones gastrointestinales. Al igual que la psoriasis, RS pueden aparecer en pacientes infectados por el VIH. (117129) Por lo general, los síntomas de la infección por VIH y RS aparecen simultáneamente o la infección por el VIH es sintomática antes de la aparición de la RS. Los pacientes pueden inicialmente presente, sin embargo, con lesiones cutáneas clásicas de RS antes de manifestar síntomas clínicos de la infección por VIH.

Si la incidencia de RS se incrementa en la infección por VIH, o si la infección por VIH sólo permite la expresión o exacerba las características de RS, es desconocido. Ciertamente, los acontecimientos se precipitan postuladas para RS, enfermedades saber, genitourinario transmisión sexual y enfermedades infecciosas gastrointestinales, son comunes en las personas infectadas por el VIH. Además, muchas personas infectadas por el VIH son hombres jóvenes – la población en riesgo de RS. El hallazgo de que la mayoría de los pacientes infectados por VIH con RS o la artritis psoriásica son HLBA-27 positivo sugiere que el VIH es un cofactor en aquellas personas con predisposición genética a RS. (130)

Las reacciones de hipersensibilidad en pacientes infectados por el VIH

SXT se utiliza con frecuencia en la administración de PCP. La incidencia de reacciones adversas a la droga es muy alta; En un estudio, el 62% de los pacientes infectados por VIH con PCP no pudo completar su curso de tratamiento debido a reacciones adversas. (136) La mayoría de las reacciones ocurren en la segunda semana de tratamiento y son reacciones típicas maculopapular / morbiliformes. Comienzan en las regiones de la ingle y de presión y generalizan rápidamente. erupciones cutáneas ocurrieron en el 48% de los pacientes tratados. En este grupo, el 33% tienen una resolución de la erupción en la piel durante el tratamiento, y los pacientes restantes tuvieron toxicidad progresiva, lo que hizo necesaria la interrupción del fármaco. La erupción no siempre se repitió cuando el paciente fue expuesto de nuevo la misma terapia.

El uso de corticosteroides sistémicos en el tratamiento de PCP ha reducido sustancialmente la tasa de erupción medicamentosa de SXT. En las personas con infección por VIH y la PCP, la incidencia global de las erupciones de la piel de SXT es aproximadamente 10 veces mayor que en una población no infectada por el VIH. Las razones de esta diferencia son desconocidos. Mecanismos similares pueden explicar la alta incidencia de erupciones similares en pacientes con infección por el virus de Epstein-Barr ampicilina dado.

Otras reacciones de hipersensibilidad inducidas por fármacos en pacientes infectados por el VIH son reacciones de urticaria, eritrodermia exfoliativa, erupción por fármacos fijo, eritema multiforme, y necrólisis epidérmica tóxica. Estas reacciones son más a menudo debido a los antibióticos, especialmente SXT y la de las penicilinas. Estas reacciones pueden tardar hasta 8 semanas en desaparecer. reacciones secuenciales múltiples no son inusuales. (137) Las erupciones debido al aciclovir, el ketoconazol, anfotericina B, el AZT, DDI, DDC, d4T, 3TC, y los inhibidores de la proteasa son infrecuentes.

Reacciones picadura de un insecto

pápulas pruríticas de urticaria son una lesión morfológica común en pacientes infectados por el VIH. Esta lesión es clínicamente específica pero etiológicamente no específica. En algunos pacientes, esta lesión se asocia con las picaduras de insectos y se llama urticaria papular. En los pacientes infectados por el VIH en San Francisco, a excepción de ácaros de la sarna, pulgas causan más comúnmente urticaria papular. En el sur de los Estados Unidos, los mosquitos pueden ser el delincuente primario. (138,139) Una biopsia de piel de la lesión puede confirmar el diagnóstico de reacción de picadura de insecto. Los antihistamínicos orales combinados con protección contra los insectos que pican conduce a la mejoría de las lesiones.

La sarna en las personas infectadas por el VIH se presenta generalmente con el patrón típico de pápulas pruriginosas, con acentuación en las telas de las zonas, los genitales y los dedos intertriginosas. Con el avance de la inmunosupresión, la infestación puede exagerar, cada vez más extendida y refractaria al tratamiento, y ahorradores de las zonas características. (140) Gamma-hexacloruro de benceno (lindano) aplicado desde el cuello hacia abajo de 8 a 24 horas suele ser curativa. Existe evidencia anecdótica, sin embargo, que el lindano puede resultar en el aumento de las neuropatías periféricas en pacientes infectados por el VIH, especialmente en aquellos con CD4 200. (141) Hemos visto pacientes infectados por el VIH con la sarna que no han respondido a la terapia hexacloruro de benceno gamma . En estos pacientes, nos encontramos con 5% de crema de permetrina (Elimite, Herbert Laboratories), que se utiliza en el mismo método que el lindano, es seguro y eficaz. (129) Elimite se considera seguro para las personas mayores de 2 meses de edad, por lo que puede ser utilizado en la mayoría de infectados por el VIH en pacientes pediátricos.

El diagnóstico de la sarna en un paciente infectado por el VIH en un hogar de ancianos o en un hogar de ancianos enfermera menudo anuncia el brote de una epidemia de sarna en esa instalación. Gestión de la sarna en esta configuración es diferente de la gestión de un solo paciente o del hogar. Se requieren medidas extraordinarias para controlar este tipo de epidemias. A menudo los pacientes, el personal y los visitantes deben ser tratados al mismo tiempo. Extremadamente procedimientos de limpieza agresivos y la fumigación deben llevarse a cabo para eliminar la transmisión de la infestación por material contaminado. Se sugieren salud pública y consultas dermatológicas.

En casos raros, los verdaderos sarna costrosa (noruega) pueden ocurrir en pacientes con enfermedad avanzada por VIH. (142-145) sarna noruega es no pruriginosa y aparece como costras gruesas en algunas zonas del cuerpo. Estas costras repletas de ácaros y son muy contagiosas. Para evitar la infección del personal de enfermería, los pacientes con sarna noruega debe ser aislado hasta que finalice el tratamiento. El tratamiento es difícil. Elimite repite al menos semanalmente hasta que se recomienda manifestaciones cutáneas claras. Además, la ivermectina 6% ungüento azufre precipitado diaria puede ser añadido a la terapia Elimite. La ivermectina por vía oral ha tenido éxito en el tratamiento de sarna noruega, pero no está disponible para esta indicación en los Estados Unidos. (146) Como una puerta de entrada para los patógenos bacterianos, esta forma de sarna puede llevar a la sepsis y la muerte. (144)

Los informes describen raramente fotosensibilidad en personas infectadas por el VIH. (147) Estas reacciones no son inusuales, sin embargo. placas eritematosas y placas aparecen durante los períodos de mayor exposición al sol, sobre todo en las partes expuestas del cuerpo, especialmente el dorso de las manos, los antebrazos extensores, lado del cuello y la cara. La fotosensibilidad es por lo general debido a la corta espectro ultravioleta (UVB). medicamentos fotosensibilizantes frecuentemente prescritos (fármacos antiinflamatorios no esteroideos y SXT) utilizados en pacientes infectados por el VIH pueden desempeñar un papel en su fotosensibilidad. La interrupción del fotosensibilizador puede no dar lugar a la resolución de la fotodermatosis, sin embargo. pacientes fotosensibles se benefician de los esteroides tópicos, la protección del sol y protectores solares. Algunos pacientes con erupciones cutáneas graves responden a la terapia PUVA.

porfiria cutánea tarda (PCT) ha sido descrita en muchas personas infectadas por el VIH, lo que sugiere una asociación entre los dos. (148-150) Algunos pacientes tienen la forma familiar y otros la forma esporádica de la PCT. Muchos pacientes que son genéticamente susceptibles a la PCT desarrollan la enfermedad sólo después de la exposición a agentes hepatotóxicos (etanol) o medicamentos que interfieren con la descarboxilasa uroporfirinógeno (hierro o estrógenos, por ejemplo). Hepatitis también puede precipitar PCT clínica. Hepatitis C se ha asociado con PCT. (151) por qué los pacientes capaces de desarrollar PCT hacen después de la infección por VIH es desconocida, pero en muchos casos, los pacientes han sido expuesto a uno o más de los factores mencionados anteriormente precipitantes.

Las erupciones pruriginosas papulares

La biopsia de un órgano afectado (la piel es el más accesible, si está involucrado) establece el diagnóstico. Los médicos deben seleccionar una lesión palpable, preferiblemente uno que ha estado presente durante al menos varias semanas, y evitar un sitio de traumatismo previo. A de 3,5 a 4,0 mm de biopsia por punción debe ser tomado del centro de la lesión. A pesar de su naturaleza vascular, lesiones no suelen sangrar en exceso si se siguen las siguientes precauciones:

Evitar las lesiones del pie y de la pierna inferior evitadas si es posible

Se inyecta xilocaína con epinefrina 1: 100.000, al menos, 5 minutos antes de la biopsia

Extender la biopsia en el tejido adiposo subcutáneo

Suturar todas las heridas

A excepción de los de la extremidad inferior, sitios de la biopsia de las lesiones de SK se curan a la tarifa normal, y la incidencia de la infección por este tipo de herida quirúrgica no se incrementa. Los errores más comunes resultantes en material de biopsia que no es diagnóstico son las siguientes: la elección de la lesión mal, tomando la muestra de la biopsia del borde de una lesión, aplastando el tejido, y teniendo demasiado pequeña una biopsia de punzón (3 mm).

Alguien experto en la evaluación de las lesiones de SK asociadas al VIH debe realizar la interpretación patológica de biopsias. Las lesiones tempranas pueden ser sutiles y difíciles de distinguir de la reactividad vascular asociada con la inflamación previa o dermatitis por estasis. Los cambios pueden ser focales, y así varias secciones menudo se requiere antes de encontrar un área de diagnóstico. hallazgos patológicos de diagnóstico deben estar siempre presente para hacer el diagnóstico de sarcoma de Kaposi, especialmente en personas que presentan ninguna otra evidencia de infección por VIH o que son VIH seropositivos pero no inmunosuprimidos. La consulta se debe buscar si hay alguna duda. Lo mejor es evitar diagnósticos patológicos que son equívocos, es decir, posibles KS. Si el tratamiento médico requiere certeza sobre el diagnóstico (por ejemplo, la quimioterapia se indica), el diagnóstico clínico debe hacerse sólo en raras ocasiones, debido a lesiones en la piel son tan accesibles y biopsias son tan fáciles de realizar.

Otros carcinomas cutáneos no son inusuales en pacientes infectados por el VIH. los pacientes de piel clara con una exposición significativa al sol antes están en riesgo de carcinomas de células basales (BCC) y los carcinomas de células escamosas. (174-176) CCB comúnmente presentes en la espalda o el pecho que no cicatrizan como parches de escala que pueden erosionar o sangrar. Ellos tienden a comportarse de manera similar a los CCB en personas no infectadas. terapias estándar son eficaces y se asocia con una tasa de recurrencia similar a la observada en personas inmunocompetentes. Los carcinomas de células escamosas se asocian con una mayor exposición al sol y son más comunes en la cabeza y el cuello. Se recomienda la cirugía de escisión completa. linfoma de vez en cuando, asociado con el VIH, ya sea de células T o B presentarán en la piel. (12,77,176,177)

En las personas de piel oscura (hispanos y los negros), el tratamiento con AZT puede dar lugar a la hiperpigmentación de las uñas, mucosa oral, y la piel. (178 a 180) La hiperpigmentación parece estar relacionado con el aumento de la melanogénesis en las áreas de hiperpigmentación y no a la deposición del fármaco. Las pruebas para la insuficiencia suprarrenal son normales en estos pacientes. Un modelo animal ha confirmado los resultados en los seres humanos. (13)

La manifestación inicial de la hiperpigmentación en las uñas es generalmente una coloración azulada de la lúnulas (porciones proximales blancas) de las uñas, lo más prominente en las miniaturas. Esto aparece alrededor de 1 mes después del inicio de la terapia con AZT. Además, pueden aparecer bandas longitudinales de uñas hiperpigmentadas. En las personas de color de piel muy oscura, toda la superficie de la uña puede convertir negro, comenzando proximal y distal en crecimiento, y, finalmente, la participación de toda la uña. Por lo general, todas las uñas se ven afectados, pero los cambios son más marcados en las uñas de las manos, especialmente en el pulgar. El pigmento en la superficie de la uña manchas como la melanina cuando se examinaron histológicamente.

En los pacientes que recibieron AZT, también hemos observado la pigmentación negro bilateral de la lateral de mediados de la lengua. La pigmentación se produce en la misma ubicación que la leucoplasia vellosa, pero la relación (si existe) entre los dos es claro; Sólo uno de los tres pacientes tenían leucoplasia cuando apareció la pigmentación.

Factores que afectan la hiperpigmentación

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