El tratamiento de la obstrucción severa …

El tratamiento de la obstrucción severa ...

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Palabras clave: El síndrome de apnea obstructiva del sueño, carrillera, polisomnografía

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es común y se asocia con complicaciones neurocognitivas y cardiovasculares que incluyen la somnolencia diurna excesiva, choques de vehículos de motor, 1 hipertensión, cardiopatía orgánica, y el accidente cerebrovascular. 2 opciones de tratamiento conservadoras incluyen la pérdida de peso y reducción al mínimo de la ingesta de alcohol. Otros tratamientos incluyen la presión positiva nasal continua en las vías respiratorias (CPAP), aparatos dentales, e intervenciones quirúrgicas. 3 Se presenta en el éxito del tratamiento de la apnea del sueño grave con el uso de una única banda de mentón CPAP.

REPORTE DE UN CASO

A 75 años de edad, médico retirado presentado a la Eastern Virginia Medical School / Trastornos Sentara Norfolk Hospital General del sueño Centro con una queja principal de los dolores de cabeza por la mañana. Describió despertar temprano por la mañana con un fuerte dolor de cabeza y difusa. Jefe de la elevación de la cama, así como la aspirina, una combinación de aspirina, cafeína y paracetamol, y una bolsa de hielo con frecuencia alivian el malestar. También describió los ronquidos, nicturia, y somnolencia durante el día, con una puntuación de la escala de Epworth de 17/24.

Pasado el historial médico incluye la hipertensión, hipertrofia prostática benigna, y una hemianopsia homónima derecha transitoria. Él era extremadamente activa, incluyendo la participación en el triatlón y el senderismo en Nepal.

El examen físico reveló un caballero ajuste de edad avanzada con un pulso irregular de 60 latidos por minuto. índice de masa corporal (IMC) fue de 24 kg / m 2. El examen nasal reveló desviación septal hacia la izquierda. Tenía buena dentadura con un límite de la clase 3 maloclusión, lengua habitual, Mallampati 1, paladar duro ligeramente arqueado alto, úvula normal y sin retrognatia.

polisomnografía diagnóstica (PSG) se realizó utilizando un transductor de presión nasal, cinturones piezoeléctricos, oximetría, e intercostales EMG de monitorización respiratoria. Definimos obstructiva, mezclado, y apneas centrales en la manera convencional; definimos hipopneas como la demostración de la reducción de 30% en la señal del transductor de presión nasal durante 10 s, asociado con 4% desaturación de oxígeno. En el momento del primer estudio paciente admitió haber tomado felodopine, aspirina y un multivitamínico. El PSG se indica 260 minutos de sueño, con el 69% del tiempo empleado en decúbito supino y con el 21% el sueño REM. Se manifiesta 42 apneas e hipopneas por hora. REM y los índices supina fueron 44 eventos y 42 eventos por hora, respectivamente. De los 184 eventos, hubo un 75% obstructiva, 6% mixta, y un 19% de origen central. No tenía desaturación arterial de oxígeno por debajo del 90%. La fibrilación auricular y una carrera de 10 ritmo de taquicardia ventricular no sostenida ocurrieron. Además, el paciente demostró 21 movimientos periódicos de las piernas (PLM) por hora (1 / h asociadas con la excitación). Después de la aplicación de CPAP nasal en la misma noche, el paciente mostró 24 apneas / hipopneas por hora (87% de los 68 eventos fueron centrales). Los acontecimientos centrales no eran parte de un patrón de respiración de Cheyne-Stokes. La baja saturación de oxígeno fue del 96%. PLMs aumentaron a 43 / h, con 2 / h asociado con despertares. PLM durante las porciones de diagnóstico y terapéuticos de la PSG no parecían relacionadas con despertares respiratorias inducida.

Recomendamos el tratamiento con CPAP nasal y la consulta de cardiología. Un mes más tarde, el paciente reportó que sus dolores de cabeza, nicturia, y somnolencia durante el día todos se habían disipado con CPAP. Después de una discusión con un amigo médico (también afectado con SAOS), y teniendo en cuenta sus planes para un viaje a la Antártida, el paciente decidió tratar a sus SAOS con la carrillera CPAP y posición lateral. La mejora continua en los dolores de cabeza y en la calidad del sueño, y el paciente elegido para cesar el uso de la CPAP y utilizar sólo la carrillera.

En el ecocardiograma realizado un año y medio meses después de su estudio del sueño reveló una fracción de eyección normal del 73%; una prueba de esfuerzo de adenosina completó ese mismo día no reveló anormalidades de perfusión. La oximetría nocturna con la correa de barbilla meses aproximadamente dos y medio después de que el PSG inicial no reveló importantes desaturaciones.

Una repetición PSG (IMC de 24 kg / m 2) con la carrillera solo se realizó aproximadamente 3 meses después del primer estudio. En este momento el paciente estaba tomando felodopine, hidroclorotiazida, y warfarina. Esto indica PSG 404 minutos de sueño registrados (46% tiempo gastado en posición supina; 26% del sueño REM) con uno de apnea / hipopnea por hora y sin desaturación de menos de un 96%. Roncaba suavemente el 13% de las veces, en comparación con el 67% del tiempo en su estudio de diagnóstico. La bradicardia sinusal y el ritmo sinusal con contracciones ventriculares prematuras raras ocurrieron al igual que 74 PLM por hora (3 / h con la excitación). Una vez más, la PLMSs parecía ser una constatación separada y no una consecuencia de la inestabilidad superior sutil de las vías respiratorias. El paciente ha utilizado la carrillera desde entonces con ninguna disminución de la eficacia.

Sin barboquejo (boca abierta). Observe anterior a posterior estrecho espacio de las vías respiratorias como resultado de la base de la lengua y la epiglotis posterior posicionado.

Con barboquejo (boca cerrada). Notar una mejoría significativa del espacio de la vía aérea posterior con la base de la lengua y la epiglotis girado hacia adelante.

DISCUSIÓN

El uso de CPAP produjo una mejora sustancial en el SAOS graves del paciente. La carrillera aumenta la permeabilidad de la vía aérea y parecía aún más eficaz que la CPAP. No sólo logró la carrillera un IAH mejorado en comparación con CPAP, que no provocó el inicio de la apnea del sueño complejo se indica en el primer estudio PSG. 5

En este estudio, la carrillera parecía ser eficaz en la mejora de la vía aérea superior anatomía de los tejidos blandos. Recientemente, Eikermann et al. 8 reportaron un aumento en colapsibilidad faríngea con el envejecimiento. Tal vez la eficacia de la carrillera en nuestro señor mayor relacionada con sólo una de las vías respiratorias tales disquete. La investigación futura podría comparar la utilidad de una carrillera de SAOS en los diferentes grupos de edad. Si la correa de la barbilla es una intervención alternativa viable para las personas con apnea del sueño compleja (y por qué) también podría merecer investigación.

La modesta reducción en el porcentaje de tiempo supina podría haber contribuido a la mejora del PSG en la inestabilidad respiratoria con carrillera. Sin embargo, el estudio de diagnóstico no sugirió predominio apnea del supina como el IAH global y el IAH supina eran cada 42. Además, nuestros resultados de endoscopia indicaron que la carrillera estabilizada la vía aérea superior del paciente.

El uso de CPAP podría haber mejorado el tono muscular de las vías respiratorias superiores y / o edema, lo que conduce a una mejora en la segunda PSG. Sin embargo, nuestro paciente no se había utilizado CPAP durante 2 meses antes de la segunda estudio realizado con la carrillera. De este modo dudamos que los efectos residuales de CPAP estabilizan la vía aérea superior. También hay que señalar que el examen endoscópico se realizó de una manera no ciego. Por lo tanto, ninguna eficacia carrillera serie de casos la evaluación debería utilizar exámenes endoscópicos cegados.

En resumen, este informe de caso indica que una carrillera simple y barato merece mayor investigación como una modalidad para el tratamiento del SAOS.

Notas al pie

Esto no fue un estudio de la industria compatible. Los autores han indicado ningún conflicto de interés económico alguno.

Referencias

2. Shamsuzzaman AS, Gersh BJ, Somers VK. apnea del sueño obstructiva: implicaciones para la enfermedad cardiaca y vascular. JAMA. 2003; 290: 1906-1914. [PubMed]

3. Flemons WW. Práctica clinica. Apnea obstructiva del sueño. N Engl J Med. 2002; 347: 498-504. [PubMed]

4. Johns FR, Strollo PJ, Buckley M, et al. La influencia de la estructura craneofacial en la apnea obstructiva del sueño en adultos jóvenes. J Surg Oral Maxillofac. 1998; 56: 596-602. [PubMed]

5. Morgenthaler TI, Kagramanov V, Hanak V, et al. síndrome de apnea compleja: ¿es un síndrome clínico único? Dormir. 2006; 29: 1203-9. [PubMed]

6. Arai YC, Fukunaga K, Hirota S, et al. Los efectos de la elevación de la barbilla y la mandíbula de empuje, mientras que en la posición lateral de estridor anotar en niños anestesiados con hipertrofia amigdalar. Anesth Analg. 2004; 99: 1638-1641. [PubMed]

7. Otsuka R, Almeida FR, Lowe AA, et al. Una comparación de los respondedores y no respondedores a la terapia dispositivo oral para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño. Am J Orthod Dentofaciales Orthop. 2006; 129: 222-9. [PubMed]

Los artículos de Journal of Clinical Sleep Medicine. JCSM. La publicación oficial de la Academia Americana de Medicina del Sueño se proporcionan aquí por cortesía de Academia Americana de Medicina del Sueño

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