¿Cuál es el tamaño normal del riñón en la ecografía

¿Cuál es el tamaño normal del riñón en la ecografía

RESUMEN: Ciertos indicadores derivados de las pruebas no invasivas pueden clasificar las enfermedades renales en grupos clínicamente relevantes. Los resultados de las estimaciones Estudios por selectos de la tasa de filtración glomerular (TFG), ecografías renales, y análisis de orina, en conjunción con proteínas urinarias mediciones se pueden utilizar para determinar si el daño renal es aguda o crónica, glomerular o intersticial, de una manera sistemática . En primer lugar, se puede estimar la TFG y la enfermedad renal en escena si es crónica (de una duración superior a 3 meses). Entonces, el examen de ultrasonido puede determinar aún más la duración de la enfermedad, la presencia de obstrucción, y la posibilidad de un riñón funcionamiento solitario u otras anomalías anatómicas. Por último, el análisis de orina y orina punto de evaluaciones de proteínas y de creatinina pueden dar lugar a determinaciones que implican el glomérulo o intersticio como el origen de la lesión renal.

La enfermedad renal crónica (ERC) se ha convertido en una epidemia en expansión. Los pacientes con distintas etapas de la ERC buscan inicialmente la atención de su médico de atención primaria; algunos de estos pacientes se lesionan renal aguda, reversibles también.

Si la lesión renal se va a invertir, o al menos desacelerado en su progresión a la dependencia de la diálisis, su presencia y su causa ha de ser comprobada. Oportuna derivación nefrología y tratamiento, como el control de la presión arterial con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARB) -tienen adecuada se convierten en herramientas de gestión comunes en la práctica de atención primaria.

En este artículo, presentamos un algoritmo de diagnóstico diseñada para simplificar el enfoque de la enfermedad renal para los médicos de atención primaria. los Algoritmo se basa en determinados no invasivas pruebas-estimaciones de la tasa de filtración glomerular (TFG), ecografías renales, y análisis de orina, en conjunción con proteínas urinarias mediciones para categorizar los procesos de enfermedad y para determinar si la lesión renal aguda o crónica, glomerular o intersticial, en una manera sistemática. A pesar de su simplicidad, este enfoque es exacta, barata y eficiente. También vamos a aplicar el algoritmo a los casos de la vida real representante de los observados en la práctica de atención primaria.

NOMENCLATURA y la etiología de la enfermedad renal: fuentes de confusión

La enfermedad renal vocabulario que rodea complejo ha sido en flujo constante y, como resultado, varios nombres se han usado para la misma enfermedad. Por lo tanto, no debería ser una sorpresa que una confusión innecesaria ha sido engendrado. Por ejemplo, durante la última generación, la enfermedad minimalchange, nefrosis lipoide, y la enfermedad nil han sido utilizados de forma intercambiable para describir la misma lesión nefrótico. Otro ejemplo es la glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) y la glomerulonefritis. Ambos nombres describen la misma patología que comprende medias lunas glomerulares en la biopsia renal y una disminución rápidamente progresiva de la función renal.

La confusión ha causado algunos médicos para evitar evaluaciones de diagnóstico renales por completo. Ahora que la enfermedad renal se ha convertido en una de atención primaria en la fase en la que aún es tratable-esta evasión ha vuelto inaceptable presentar un problema común. Si un descenso en el número de personas que progresan a la dependencia de la diálisis se quiere realizar, o al menos una ralentización de la progresión, la atención primaria tiene que convertirse en el interfaz de diagnóstico y terapéutica fundamental para la enfermedad renal.

ATENCIÓN PRIMARIA: LA LINEA EN LA GESTIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL

Por lo general, los médicos se enfrentan con evidencia de enfermedad renal a través de los resultados anormales de análisis de orina o un nivel de creatinina sérica elevada, con frecuencia en pacientes en los que la información pasada es escasa. La anormalidad es a menudo “cuantificada”, ya sea en términos de una disminución de la tasa de filtración glomerular o “varilla de nivel 1-4 +” proteinuria.

Los pasos iniciales para el diagnóstico son fundamentales: establecer a través de imágenes si los déficits en la función renal, o TFG, son agudos o crónicos. Esta última se define como la disminución de la TFG o daño renal estructural de mayor de 3 meses de duración. A continuación, las pruebas juiciosamente elegidos guían a un sistema de diagnóstico que cuando seguido sistemáticamente involucran al sitio de la lesión renal a través de una dependencia de la medición de proteínas en orina y el sedimento (ver Algoritmo ). Dado que los casos 1 a 4 ilustrarán, un examen estructural de los riñones con ecografía, se combina con una “biopsia” no invasiva de la orina a través de análisis de orina, sirve como una entrada de atención primaria efectiva en el proceso de diagnóstico.

El análisis de orina es la base tanto para la identificación de pacientes con la enfermedad glomerular y para categorizar ampliamente este tipo de enfermedades, ya sea como “nefrítico” o “nefrótico.” Puesto que sólo la atención primaria está diseñada para abarcar varios sistemas de órganos al mismo tiempo, el diagnóstico de enfermedades sistémicas graves con manifestaciones renales riñón -por ejemplo, electrolitos (calcio), los huesos y alteraciones de la sangre que acompaña al mieloma múltiple, puede ser rápida “monté” a través del algoritmo renal.

CLAVES PARA LA EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL DISMINUIDO

• ERC-1 (TFG, 90 ml / min o superior).
• CKD-2 (TFG, 60 a 89 mL / min).
• ERC-3 (TFG, 30 a 59 ml / min).
• ERC-4 (TFG, 16 a 29 ml / min).
• ERC-5 (TFG, de 0 a 15 ml / min).

Las etapas son relevantes en ese estadio de ERC-3 anuncia la remisión a un nefrólogo y ERC-5 es consistente con la dependencia de diálisis o trasplante.

evaluación anatómica. El ultrasonido renal es la determinación más valiosa en la evaluación de la duración de la enfermedad renal (aguda o crónica). Si la ecografía demuestra riñones adultos que son pequeños (aproximadamente 8 cm de longitud o menos), se asume que la enfermedad renal crónica. Por el contrario, si los riñones son más grandes (generalmente más de 10 cm de longitud), la lesión renal aguda es más probable y por lo tanto potencialmente reversible. Tenga en cuenta que la ampliación de los riñones también se asocia con ciertas enfermedades crónicas, como la diabetes mellitus, la amiloidosis, y cánceres infiltrantes.

Si la hidronefrosis es responsable de una disminución de la TFG, será bilateral y por lo general se originan en el tracto urinario inferior. Sin embargo, si un riñón funcional solitario tiene hidronefrosis-lo que significa que el otro riñón está ausente o atrófica, una piedra que obstruye el funcionamiento de los riñones puede ser la única causa de la insuficiencia renal aguda. Si se descubre la piedra, la obstrucción puede ser revertida.

Las células del sedimento urinario, yesos, y cristales pueden también apuntan a la patología renal específica. La presencia de glóbulos rojos (eritrocitos), especialmente los dismórficos y cilindros de glóbulos rojos (Figura 1 ) sugiere una glomerulopatía “nefrítico” (Mesa ). Un ejemplo de un proceso nefrítico podría ser vasculitis con afectación glomerular como puede ocurrir en GNRP. Los glóbulos blancos abundantes (WBC) en los sedimentos urinarios (Figura 2 ) puede apuntar a la infección (por ejemplo, pielonefritis) o nefritis intersticial inducida por drogas. Los cristales (por ejemplo, oxalato [Figura 3 ]. cistina [Figura 4 ]. ácido úrico [Figura 5 ] ) Puede sugerir piedras en el contexto del dolor u obstrucción que se encuentra en una ecografía.

CASO 1 – HOMBRE CON HIPERTENSIÓN RESISTENTE y la historia familiar de la enfermedad renal

Los antecedentes clínicos. Un hombre de 35 años de edad presenta para el establecimiento de atención primaria después de la reubicación de una oportunidad de empleo. Sus registros médicos revelan que ha sido tratado para la hipertensión y un nivel de creatinina ligeramente elevada (1,7 mg / dl 3 meses antes; TFG estimada, 62 ml / min). Su presión arterial se ha elevado desde que tenía 23 años de edad (entonces 150/98 mm Hg) y no ha estado en el blanco en un régimen de un IECA (lisinopril, 10 mg / día) y un diurético (hidroclorotiazida, 12,5 mg una vez al día ). Ha sido por lo demás sanos y hasta a la fecha en sus vacunas.

Algunos de los miembros de su familia han tenido la hipertensión difícil-a-control. Su padre y su tío paterno ambos murieron más de sesenta años debido a complicaciones de la hipertensión: un golpe en su enfermedad renal padre y en etapa avanzada en su tío, que murió de un infarto de miocardio mientras recibe diálisis. Él no sabe qué problema específico llevado a la dependencia de diálisis de su tío.

El paciente no ha tenido operaciones u hospitalizaciones, y él no ha conocido las alergias a medicamentos. Un panel de lípidos en ayunas 3 años atrás reveló un nivel de colesterol total de 246 mg / dl, pero se negó tratamiento médico. Comenzó un programa de ejercicios porque su índice de masa corporal (IMC) fue de 28 kg / m 2.

Su presión arterial es 148/100 mm Hg, y su índice de masa corporal ahora es de 24 kg / m 2. Aparte de edema pedio traza, hallazgos físicos son normales. ECG son consistentes con la hipertrofia ventricular izquierda y “patrón de tensión.”

Las pruebas de laboratorio demuestran los siguientes valores: nitrógeno de urea en sangre (BUN), 19 mg / dl; creatinina sérica, 1,8 mg / dl; y colesterol total en ayunas, 280 mg / dl. Sobre la base de este informe de laboratorio, su tasa de filtración glomerular estimada es de 59 ml / min (a partir de la ecuación MDRD), que -junto con sus datos de 6 meses le anteriores-clasifica como teniendo ERC estadio 3 (es decir, presente durante más de 3 meses y TFG menor de 60 ml / min, pero mayor que 30 ml / min). ¿Cómo proceder?

Además de la remisión nefrología, estrategias de gestión de la atención primaria apropiados pueden ser implementadas. control de la presión arterial 5,6 (meta, 130/80 mm Hg) con agentes que alivian la hipertrofia ventricular izquierda (inhibidores de la ECA o ARA II) será la piedra angular de la terapia. Dado que la presión arterial del paciente no estaba en peligro, se agrega amlodipino a su anterior régimen de 2 fármacos. Dado que la enfermedad cardíaca es más común en pacientes con enfermedad renal crónica, el control del colesterol es también esencial. A abordar su objetivo lipoproteína de baja densidad sobre la base de sus factores de riesgo después de sus recientes resultados de ayuno regresan.

CASO 2 – MAN con hipertensión resistente y proteinuria

Esta vez, la ecografía muestra un riñón izquierdo de 9,8 cm y un riñón derecho de 10,1 cm. Si no hay obstrucción del tracto urinario, quistes u otras anomalías anatómicas se encuentran. El informe sugiere que “la enfermedad renal médica.”

La proteína urinaria tira reactiva se lee como 3+ a una gravedad específica de la orina de 1.010. Una muestra puntual se envía al laboratorio: U proteína la concentración es de 134 mg / dl con una T creatinina concentración de 42 mg / dl, una proporción de 3,2. Dado que una proporción mayor de 3 es consistente con glomerular y la proteinuria en rango nefrótico, esta muestra puntual sería coherente con la enfermedad glomerular. Sin embargo, en esta coyuntura, la lesión glomerular exacto no está claro. Los siguientes pasos pueden añadir más precisión.

El acercamiento de los. El análisis de orina también puede discriminar entre los 2 principales categorías de la enfermedad glomerular-nefrótico y nefrítico (véase Mesa ). Esta distinción ayuda a diferenciar las enfermedades glomerulares que causan el síndrome nefrótico (nefropatía membranosa, glomeruloesclerosis focal, nefropatía asociada al VIH [HIVAN], por ejemplo) de las que son nefrítico (afectación renal hepatitis C con crioglobulinas y una biopsia membranoproliferativa).

El síndrome nefrótico se define como la excreción urinaria de proteínas de más de 3 g / día (según se estimó a partir de una muestra puntual), hipoalbuminemia, edema e hipercolesterolemia. glomerulopatías nefrótico tienen pocos elementos formes (glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros celulares, etc) en el sedimento urinario, pero en lugar de orina pueden contener gotitas de grasa libres o macrófagos cargados de lípidos de la misma patología que causa la hipercolesterolemia.

A la inversa, cuando la lesión glomerular es nefrítico, el contenido de proteínas en orina es menor (en el glomerular, pero no nefrótico, gama) y los glóbulos rojos (a menudo deformados o “dismórficos” bajo microscopía de contraste de fase), glóbulos blancos, y cilindros celulares (tales como moldes de RBC ) están presentes. Tales pacientes generalmente tienen menos edema, pero más hematuria, sangre y orina en ocasiones incluso bruto. El examen microscópico de la orina de este paciente muestra 2 a 4 glóbulos rojos por campo de gran aumento (CGA), de 0 a 3 WBC por HPF, no hay cilindros celulares de macrófagos, y una lipidfilled ocasional.

Una pista para la duración, y posiblemente de origen, de una glomerulopatía crónica se pueden obtener con una ecografía renal. A medida que progresa la enfermedad renal, enfermedades glomerulares llevan a la cicatrización, lo que disminuye el tamaño de los riñones de forma simétrica; Una excepción notable es HIVAN. Con esta lesión específica, el tamaño renal se conserva cuando se acerca la insuficiencia en fase terminal. La ecografía renal en este paciente revela riñones que están “ligeramente” disminuido de tamaño para la edad (9,1 cm), pero que son de “aumento de la ecogenicidad, compatible con enfermedad renal médica.”

Dada excreción urinaria de proteínas de este paciente en el rango nefrótico (glomerular), su reducido tamaño renal y uremia crónica, el siguiente paso en la evaluación sería llevar a cabo un estudio serológico para enfermedades sistémicas asociadas a la patología glomerular nefrótico. El historial médico debe ser revisado cuidadosamente los signos de hepatitis o exposiciones que pondría en riesgo al paciente, ya sea para el virus de la hepatitis B o infección por el virus de la hepatitis C (VHC). Serología para HBsAg y anticuerpos anti-HCV son apropiadas, incluso en ausencia de un riesgo documentado. 7,8

enfermedad glomerular no inmunológico también se debe sospechar en circunstancias apropiadas. Por ejemplo, los datos recogidos hasta ahora serían compatibles con nefropatía diabética, y la medición de la hemoglobina A1c podría ser apropiado. Si los marcadores para el síndrome metabólico acompañado la historia, la prueba debe ser considerada.

Una historia de dolor óseo, anemia, hipercalcemia o obligaría a electroforesis en suero y proteína en la orina con inmunofijación para buscar una gammapatía monoclonal resultante de mieloma múltiple. Aunque mieloma puede estar asociada con glomerular crónica (amiloide con síndrome nefrótico) o intersticial (enfermedad de la cadena ligera) presentaciones, así como lesión aguda de contraste, la evidencia adicional de una “brecha de proteína” (entre albúmina y suero total de globulinas), elevado nivel de calcio, y la anemia fuera de proporción con la enfermedad renal son discriminadores votos.

Por último, la misma historia de fondo podría haber eventuado en un diagnóstico de obstrucción del tracto urinario. Si una ecografía de cribado fue de diagnóstico, que pueden tener también explicó su uremia crónica. La obstrucción no habría dado lugar a proteinuria significativa (no perjudique el glomérulo) y puede revertir si se alivia después del diagnóstico.

CASO 3 – HOSPITALIZADO HOMBRE CON NIVEL elevados de creatinina

Los antecedentes clínicos. nivel de creatinina de un hombre de 30 años de edad ha aumentado desde que fue ingresado en el hospital. Dos años antes, fue sometido a una fijación interna por reducción abierta de la tibia derecha inferior de una fractura sufrida en un accidente de motocicleta. También tiene hipertensión crónica, que ha sido tratado con hidroclorotiazida, 12,5 mg / d, durante 1 año. Su presión sanguínea está normalmente en el 135 a 140/90 a 98 mm Hg gama, y ​​su nivel de creatinina era de 1,2 mg / dl 3 meses antes. Esto es consistente con una estimación de GFR MDRD de 90 mL / min. Los resultados del análisis de orina anteriores fueron normales.

Sus niveles de BUN y creatinina son ahora de 19 mg / dl y 1,8 mg / dl, respectivamente, con una tasa de filtración glomerular de 62 ml / min. La presión arterial es 145/90 mm Hg (no se observan cambios ortostáticos); temperatura es 37,9 ° C (100,3 ° F). Las membranas mucosas están húmedas, y turgencia de la piel es buena. Los resultados del resto de la exploración son normales excepto por un área de 3 x 4 cm de eritema, calor, hinchazón y tierno sobre el lateral del tobillo derecho. El paciente parece tener insuficiencia renal aguda.

lesiones renales intersticiales generalmente no causan proteinuria en rango glomerular. El siguiente paso sería la interrupción del AINE infractor, la dosificación de antibióticos de acuerdo con una TFG disminuida para la osteomielitis, y la función renal serie de seguimiento. atención adecuada a los electrolitos (sodio y potasio, especialmente) es necesario. La biopsia renal puede proporcionar un diagnóstico definitivo, pero puede no ser necesario, especialmente si la función renal es restaurada después de la AINE se interrumpe. Lo mismo puede decirse de la iniciación de la terapia con corticosteroides.

CASO 4 – MUJER hipertensos con hematuria macroscópica

Los antecedentes clínicos. Una mujer en su séptima década se presenta con hematuria macroscópica. 15 Ella tiene la hipertensión (presión arterial inicial, 150/98 mm Hg) que se controla con la monoterapia (hidroclorotiazida, 25 mg / d) y la pérdida de peso. la presión arterial actual se 130/80 mm Hg. Ella no toma otros medicamentos de prescripción o de venta libre. Los hallazgos físicos son por lo demás normal.

Su nivel de creatinina es 1,8 mg / dl, lo que es consistente con una tasa de filtración glomerular estimada de 50 mL / min. Un GFR de 8 meses antes era de 55 ml / min, lo que sugiere ERC-3 de origen indeterminado.

Aplicando el algoritmo. La ecografía muestra una masa renal derecha (riñón derecho, 11,0 cm) y un riñón izquierdo de 8,9 cm. Los resultados del análisis de orina revelan una proteína de creatinina inferior a 0,3. El sedimento tiene numerosos glóbulos rojos, pero no hay moldes. Ante la sospecha de cáncer de células renales, se obtiene un urología consultar. El consultor ordena una tomografía computarizada que se interpreta de la siguiente manera: “. Una masa sólida renal derecha (3 X 3,5 cm) que no parece haber invadido la fascia de Gerota” No adenopatía u otras anomalías de órganos son apreciados. El riñón izquierdo se describe como “sin complicaciones.” El paciente es sometido a nefrectomía.

La nefrectomía y postoperatorio son sencillos. Sin embargo, 3 días después de la cirugía, el paciente tiene anuria repentinos y un nivel de creatinina en aumento. No hay evidencia de infección; pérdida de sangre; hipotensión; o el uso de medicamentos nefrotóxicos, incluyendo contraste. Sin obstrucción se encuentra en una ecografía repetida del riñón izquierdo. El análisis de orina muestra de nuevo sin la proteína o el sedimento significativo.

Este cuadro clínico es consistente con aguda superpuesta a la insuficiencia renal crónica (ERC-3); evaluación previa sugiere que tanto las lesiones renales anteriores y recientes son no glomerular (niveles bajos de proteína urinaria en muestras puntuales) sin obstrucción. Sin embargo, imágenes de ultrasonido preoperatorio demostró una disparidad 2,1 cm en el tamaño de los riñones. Dado que los culpables típicos de ATN (contraste, hipotensión, sepsis, nefrotóxicos) y AIN (medicamentos, infecciones) están ausentes, lo que podría explicar la parte aguda repentina de la insuficiencia renal? El restante, solo riñón después de la nefrectomía era pequeña. angiografía de emergencia demostró la oclusión completa de la arteria renal izquierda. revascularización urgente restaurar la función renal después de 1 semana de la dependencia de diálisis. TFG de la paciente volvió a cerca de baseline- 47 mL / min. El componente crónica de ERC-3 se presume secundaria a enfermedad vascular renal y nefroesclerosis.

ENSEÑANZAS DE LOS CASOS DE ESTUDIO

A pesar de la aparente complejidad de las enfermedades renales contemporáneos, ciertos indicadores derivados de las pruebas no invasivas pueden categorizar estas enfermedades en grupos clínicamente relevantes. En primer lugar, se puede estimar la TFG y la enfermedad renal en escena si es crónica (de una duración superior a 3 meses). Entonces, el examen de ultrasonido puede determinar aún más la duración de la enfermedad renal (es el tamaño del riñón consistente con aguda [grande] o lesión crónica [menor] renal?), La presencia o ausencia de obstrucción (hidronefrosis), y la posibilidad de un riñón funcionamiento solitario (una disparidad en el tamaño de los riñones) u otras anormalidades anatómicas (por ejemplo, PQRAD). Por último, el análisis de orina y orina punto de evaluaciones para proteínas y de creatinina puede dar lugar a determinaciones (una relación de proteína a creatinina mayor de 0,3) que implican el glomérulo o intersticio (menor contenido de proteína) como el origen de la lesión renal. Las enfermedades glomerulares pueden subdividirse en “nefrótico” o “nefrítico” y se asocian con enfermedades sistémicas a través de los valores séricos pertinentes (por ejemplo, una prueba de anticuerpos anti-VHC positivo que apunta a la hepatitis C es la causa de la enfermedad glomerular nefrítico).

Aunque el Algoritmo puede requerir la administración de suplementos a través de la biopsia renal (para las enfermedades glomerulares específicas o AIN) y consulta de expertos (por ERC-3 o como en el caso 4), que todavía se basa en la perspicacia y habilidades de gestión integral de la práctica de atención primaria.

Al día siguiente, desarrolló una erupción difusa en su espalda, el pecho y los muslos, además de las lesiones aún presentes en sus brazos (Las figuras 2 y 3 ), Todos los cuales estaban asociados con la intensificación de prurito.

Examen físico. En el examen físico, los brazos del hombre, espalda, pecho y los muslos demostraron difusas, eritematosa, elevada, placas circunscritas y la hinchazón; la piel era de otra manera limpia e intacta.

Diagnóstico. El paciente recibió un diagnóstico clínico de urticaria secundarias para monoetanolamina sensibilidad (MEA).

Discusión. MEA se utiliza a bordo de submarinos en el dióxido de carbono (CO2 depuradores), que sirven para eliminar CO2 de la atmósfera. Reacción alérgica secundaria a la sensibilidad MEA es una condición cada vez más frecuente que se encuentran en la comunidad submarino.

La prueba del parche con MEA normalmente no se realiza debido a la naturaleza de la sustancia cáustica. El diagnóstico de la sensibilidad MEA es principalmente clínica, basada en la resolución de los síntomas después de la estricta evitación del compuesto en la atmósfera. sensibilidad MEA se encuentra más prominente en los trabajadores del metal que están expuestos a fluidos para trabajo de metales a base de agua. 1

Mientras que los antihistamínicos de segunda generación son el tratamiento de primera línea recomendado para la urticaria aguda, 2 submarinos suelen llevar sólo los antihistamínicos de primera generación; Como tal, este paciente recibió la difenhidramina como tratamiento inicial. Un breve curso de glucocorticoides orales se puede añadir a antihistamínico terapia para controlar los síntomas graves y persistentes. 3 Los antihistamínicos deben continuarse durante y después del curso de prednisona para minimizar la recurrencia de los síntomas, con la reducción gradual o la interrupción de los glucocorticoides.

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